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El deterioro de fin de órganos en el hígado ...

El deterioro de fin de órgano en cirrosis hepática: Las citas para cuidados críticos

1 Centro de hígado Trasplante, Hospital Curry Cabral, 1069-166 Lisboa, Portugal
2 Cuidados Críticos y Emergencias UGE, Hospital Universitario de Puerto Real, 11510 Cádiz, España
3 CEDOC, Facultad de Cincias Mdicas, 1169-056 Lisboa, Portugal
4 Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Curry Cabral, 1069-166 Lisboa, Portugal

Editor Académico: Mark T. Keegan

Abstracto

La cirrosis hepática (LC) puede llevar a un estado clínico de la insuficiencia hepática, que pueden agravar a través del curso de la enfermedad. Las nuevas terapias dirigidas a controlar las diversas etiologías son ahora más eficaz, aunque la enfermedad puede resultar en etapas avanzadas de la insuficiencia hepática, donde el trasplante de hígado (LT) sigue siendo el tratamiento más efectivo. La mayor vida útil de estos pacientes y las posibilidades ampliadas de los dispositivos de soporte hepático hacen su ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI) más probable. En este documento, la LC se aborda desde el punto de vista de las alteraciones fisiopatológicas presentes en pacientes con CP anteriores al ingreso en la UCI, especialmente cardiovasculares, renales, sino también, coagulopathic, y encefalopatía. Infecciones y dispositivos desintoxicaciones hígado disponibles también merecen mención. Tenemos la intención de contribuir a la preparación médico de la UCI a la consideración de este tipo particular de pacientes, posiblemente en las UCI dedicado.

1. Introducción

Descompensar la enfermedad hepática terminal (ESLD), insuficiencia hepática aguda sobre crónica e insuficiencia hepática aguda (IHA) son situaciones críticas, que conducen a la encefalopatía hepática e insuficiencia orgánica múltiple (MOF) [3]. Estas situaciones críticas pueden requerir la admisión y el apoyo de los órganos diana en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Las razones para la admisión del paciente son la recuperación de la función hepática y para proporcionar una real vinculación con el trasplante hepático (TH), el tratamiento más eficaz para la insuficiencia hepática.

Los autores tienen la intención de realizar una revisión exhaustiva de la fisiopatología del paciente con LC, centrándose en cuidados críticos a la luz de las nuevas terapias de soporte hepático.

2. El impacto de la cirrosis en el sistema cardio-circulatorio

complicaciones cardiovasculares en el paciente con LC son una causa importante de mortalidad perioperatoria y la pérdida del injerto [6].

El sello distintivo de este estado de la circulación hiperdinámica es un aumento de la frecuencia cardíaca (FC), el gasto cardíaco (CO), y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) y una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), presión arterial media (MAP), y la contracción de los vasos sanguíneos. Se han propuesto múltiples mecanismos fisiopatológicos para explicar estas condiciones (neurogénica, humoral, y la desregulación vascular) y se resumen en la Tabla 1 [7]. Aunque la etiología es notablemente diferente, este patrón hemodinámico se parece al de los pacientes con sepsis [8]. Se ha informado de que la vasodilatación arterial activa el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que resulta en una respuesta de taquicardia. El volumen de sangre se reduce a un nivel central (corazón, pulmones, y los grandes vasos) y aumentó en la periferia (principalmente la circulación esplácnica) [9]. Con la evolución de la enfermedad, hay otros factores precipitantes de empeoramiento clínico, como la disfunción autonómica, la desensibilización de los receptores beta-adrenérgicos de miocardio [10. 11], acondicionado una respuesta menor a tratamiento con vasoactivo, y nitración de proteínas cardíacas [12].

Tabla 1: La fisiopatología de las alteraciones cardiovasculares.

En un modelo experimental en ratas con hipertensión portal inducida, se observaron reducciones en la contractilidad miocárdica y la respuesta beta-adrenérgicos y estos resultados se asociaron con un posible acoplamiento excitación-contracción alterada, disminución de sarcolema de tipo L densidad de canales de calcio, y la reducción de calcio en el retículo sarcoplásmico.

La hipertensión portal también induce la circulación colateral que impulsan las sustancias derivadas del intestino directamente a la circulación sistémica sin la depuración hepática. El óxido nítrico (NO) se produce en exceso en LC y se aumenta en la circulación periférica, lo que resulta en una vasodilatación periférica y secundaria a los cambios humorales arquitectónicos y vasoactivos en el hígado. Hay un aumento en las moléculas vasoactivas, tales como angiotensina II, endotelina 1, y cisteinil leucotrieno asociado con una disminución de la producción de NO intrahepática. El resultado neto es un aumento progresivo de la resistencia vascular intrahepática y la hipertensión portal [13].

3. cirróticos cardiomiopatía

Aunque el impacto cardiovascular del LC es de conocimiento común durante casi 60 años [19], su verdadera prevalencia se desconoce, ya que no se observa en todos los pacientes con LC, sólo en aquellos con enfermedad más avanzada [20]. El reconocimiento de una miocardiopatía no relacionada con el alcohol distintivo en LC es reciente. cardiomiopatía cirrótica (CCM) es el término utilizado para describir un grupo de características indicativas de la función cardiaca anormal en los pacientes cirróticos que parece ser una entidad independiente, diferente de la cardiomiopatía inducida por etanol.

Hay pocos datos disponibles sobre los cambios de miocardio debido a la LC. El curso de daño progresivo al sistema cardiovascular puede estar en silencio y precipitar después de maniobras de estrés, por lo tanto el diagnóstico y el tratamiento, en la mayoría de los casos, tarde y difícil. Sólo los estudios clínicos dispersos han estudiado de forma específica las características de la MCP, esto podría justificar por qué hay ningún ampliamente aceptadas criterios diagnósticos. Una definición de trabajo se propuso en el Congreso Mundial de Gastroenterología en Montreal (Canadá) en 2005 y se detalla en la Tabla 2.

Tabla 2: Definición de la miocardiopatía cirrótica.

Si el MCP no se diagnostica de manera oportuna o se trata de forma inadecuada, que puede conducir a insuficiencia cardíaca [21]. Las tasas de edema pulmonar se elevan hasta 50 y arritmias hemodinámicamente significativas se han reportado en 27 de los pacientes en la fase perioperatoria de LT. Fouad et al. [22] estudiaron 197 pacientes post-LT y conocer la prevalencia cercana al 50 de descompensación cardiaca, siendo la principal causa de muerte en estos pacientes.

La histopatología de CCM es inespecífica. Los resultados de la autopsia incluyen el aumento de los volúmenes ventriculares y la masa, la hipertrofia de los cardiomiocitos, edema intersticial e intracelular, y signos de lesión celular; También, el ventrículo izquierdo (LV) se espesa y menos compatible. Estos hallazgos son más evidentes en los pacientes con ascitis [23], y son más frecuentes en el VI que en el ventrículo derecho [24].

Uno de los factores que se cree probable que participen en la patogénesis de la MCP es el aumento de la presión intra-abdominal en pacientes cirróticos. Sin embargo, como CCM se ha descrito en pacientes sin ascitis, parece que no hay factores mecánicos podrían causar el deterioro cardiaca progresiva (óxido nítrico, TNF. ácidos biliares y disfunción de los receptores beta-adrenérgicos).

la función sistólica del VI ha sido la característica más estudiado de CCM, que en particular es normal en reposo, pero, en situaciones de estrés físico (cirugía, infección y sangrado, ejercicio), psicológico o farmacológico (dobutamina, la carga de sodio) se ve afectada [25 ]. En CCM se acorta el período de tiempo y ejective preejective se alarga [26]. La disfunción diastólica se produce debido a un defecto en la distensibilidad ventricular que altera su llenado fisiológica, y aún no se ha demostrado en pacientes cirróticos, algunos autores sugieren su presencia en todos los casos de CCM y el hallazgo de la ecocardiografía de un mitral patológica relación E / A puede ser suficiente para diagnóstico (Figura 1) [27]. No obstante, se ha descrito en la mayoría de los pacientes cirróticos sin cardiomiopatía. Si la disfunción diastólica está presente, será más deteriorada tras el trasplante, especialmente en los primeros 3 meses [28]. Parece ser más común en pacientes con ascitis, y también se demostró que la paracentesis mejora diastólica y sistólica funciones [29].

Figura 1: La disfunción diastólica en un paciente cirrótico diagnosticado durante el estudio ecocardiográfico pretrasplante (relación E / A 0.8, DTE 240).

cambios electrofisiológicos se han descrito en pacientes con cirrosis tales como alteraciones del ritmo, prolongación del intervalo QT, la asincronía ventricular, y la incompetencia cronotrópica. Alteraciones del Ritmo más frecuentemente reportados son la fibrilación auricular, aleteo auricular y extrasístoles; estos pueden ser debido a cambios en la permeabilidad de la membrana plasmática de la célula [30]. Prolongación del intervalo QTc se debe a cambios en la repolarización del miocardio y puede conducir a arritmias ventriculares tales como torsade de pointes, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte súbita, incluso [31]. LT puede mejorar el intervalo QTc de los pacientes que la padecen prolongada [32].

La incompetencia cronotrópica se asocia con un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias y se puede definir como el fracaso a la hora 82 del ritmo cardíaco previstos después de la ecocardiografía con dobutamina. Se asocia con un mayor riesgo de casi 4 veces en los primeros meses tras el trasplante (22 frente a 6) [33. 34].

Estudios limitados sugieren que, en una etapa más temprana de CCM, la asincronía mecánica precedida disfunción ventricular izquierda; de hecho, la asincronía mecánica es uno de los criterios de diagnóstico en la definición de trabajo de CCM. Recientemente, Aaroudi et al. [35] realizó un estudio con 178 pacientes con LC que se sometieron a estrés cerrada con Tc-99m imágenes de perfusión miocárdica y no encontraron diferencias en los índices de asincronía entre supervivientes y no supervivientes, llegando a la conclusión de que en pacientes con LC no hay suficiente evidencia de una mayor incidencia de LV asincronía.

Otro desencadenante de la descompensación de CCM es LT. Es la tercera causa principal de muerte después del rechazo y la infección [39], 47 de los pacientes tienen edema pulmonar agudo radiográfica inmediatamente después de LT [40], y 3 desarrollado nuevos miocardiopatía dilatada en los primeros 6 meses [41].

Varios estudios apoyan la correlación entre el CCM y elevada péptido natriurético atrial (ANP), BNP, pro-BNP, y la troponina I, que se podría utilizar en el cribado. Parece que el ANP es menos específica, ya que su alteración está relacionada con la distensión de la aurícula o distorsión que a veces puede existir junto con hipovolemia efectiva [42]. Varios estudios han demostrado que cuando los pro-BNP y BNP fueron elevados, los cuales están relacionados con la gravedad de la cirrosis, la disfunción miocárdica, hipertrofia miocárdica y prolongación del intervalo QT [43. 44]. La troponina I es un parámetro clave para el diagnóstico de la isquemia de miocardio, que ha demostrado ser útil para el diagnóstico de otras entidades como la disfunción inducida por la sepsis de miocardio, la cardiomiopatía hipertrófica, y LC. Pateron et al. [45] mostró que los pacientes con LC, que se había elevado de troponina I del suero, correlacionado con un menor volumen sistólico del ventrículo izquierdo y el índice de masa. La evaluación de riesgos con el ECG, la angiografía coronaria, y la gammagrafía de perfusión miocárdica ha fallado para predecir un MCP perioperatoria [46. 47].

Desafortunadamente no existe un tratamiento específico para CCM [53]. Pocos tratamientos se han propuesto hasta la fecha y muchos de ellos son simplemente experimental. El manejo clínico de los pacientes con CCM incluye medidas de apoyo.

diálisis con albúmina usando el sistema de recirculación adsorbente molecular (MARS) ha demostrado mejorar el estado hemodinámico de los pacientes con ESLD. No obstante, estos efectos desaparecieron cuatro días después del cese de Marte. [59. 60].

4. Hipertensión portopulmonar

POPH es una enfermedad relativamente rara, que afecta del 5 al 6 de LC pacientes [61] y comúnmente observados en los pacientes con enfermedad hepática terminal, atresia biliar, trombosis de la vena porta, síndrome de Budd-Chiari, y la esquistosomiasis.

etapa temprana de POPH es generalmente asintomática. Con el avance de la enfermedad de la disnea con el esfuerzo es el síntoma más frecuente (81); otros síntomas, como el síncope, dolor en el pecho, y la fatiga se ven en una tercera parte de los pacientes. POPH puede afectar a los pacientes a cualquier edad y en ocasiones ocurrir en pacientes no cirróticos con PoH y también se han reportado en la enfermedad hepática leve. La estadificación de la enfermedad se presenta en la Tabla 3.

Tabla 3: Etapas de la hipertensión portopulmonar.

Una evaluación cuidadosamente se debe hacer para excluir otras causas potenciales de la hipertensión pulmonar (Tabla 4). La radiografía de tórax puede ser normal en las primeras etapas, pero en etapas más avanzadas puede mostrar prominentes principales centrales y los vasos pulmonares, los vasos periféricos bruscamente, y la ampliación del ventrículo derecho. tomografía computarizada de tórax muestra un diámetro de la arteria pulmonar aumentado. prueba de perfusión pulmonar también puede mostrar múltiples defectos irregulares. La gasometría arterial muestran una alcalosis respiratoria crónica y alteración de la oxigenación arterial.

Tabla 4: El diagnóstico de la hipertensión pulmonar.

En cuanto LC de moderada a grave POPH confiere un alto riesgo de mortalidad relacionada cardiopulmonar-[63]; en base a esta cantidad de centros de utilizar la evaluación pretrasplante de PMAP como se muestra en la Figura 2. Las opciones de tratamiento actuales se presentan en la Tabla 5.

Tabla 5: Las opciones de tratamiento para el síndrome hepatopulmonar.

Figura 2: La detección y tratamiento de la hipertensión portopulmonar (Modificar de la Universidad de California, San Francisco).

5. SHP

Se han descrito dos tipos de HPS: tipo I se asocia con dilataciones vasculares a nivel precapillary cerca de las unidades de intercambio de gases normales del pulmón; Tipo II con dilataciones focales más grandes por valor de derivación arterio-venosa distante de las unidades de intercambio de gases.

El trasplante hepático es el único tratamiento definitivo para HPS con al menos 85 de los pacientes experimentan una mejoría significativa o una resolución completa de la hipoxemia después de la cirugía; Sin embargo, estos pacientes tienen una tasa de mortalidad más alta después del trasplante. Varios ensayos terapéuticos en HPS han mostrado resultados pobres, tales como análogos de la somatostatina, inhibidores de la ciclooxigenasa, y agentes inmunosupresores es decir, los corticosteroides y ciclofosfamida [68]. Algunos informes han mostrado una mejora en el intercambio de gases con el uso de TIPS en el SHP [69]. Martínez-Pall et al. [70] En otro estudio concluyó que TIPS ni el intercambio gaseoso pulmonar mejoró ni empeoró en pacientes con hipertensión portal.

6. La disfunción renal

Nuevos biomarcadores de la función renal en la cirrosis actualmente están siendo estudiados como marcadores de la enfermedad renal en pacientes con enfermedad hepática avanzada: lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) y la lesión renal molécula-1 (KIM-1). En un estudio se observó que el plasma NGAL y APACHE II fueron los predictores más potentes de la grave lesión renal aguda dentro de los primeros 2 días después de LT [71].

Es importante recordar que hay varias causas de la insuficiencia renal en la cirrosis: insuficiencia renal asociada con infecciones, insuficiencia renal inducida por la hipovolemia, la enfermedad renal intrínseca, síndrome hepatorrenal, e insuficiencia renal inducida por fármacos.

Un estudio que incluyó a 562 pacientes hospitalizados con cirrosis e insuficiencia renal, se encontró que la insuficiencia renal se asocia con infecciones bacterianas en 46 de los casos, la insuficiencia renal hipovolemia inducida en el 32, el síndrome hepatorrenal en el 13, nefropatía parenquimatosa en 9, y la inducida por fármacos insuficiencia renal en 7,5 [72].

Algunos estudios indican que la hiponatremia en pacientes post-TH se relaciona con un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal y las infecciones bacterianas durante el primer mes después del trasplante hepático ortotópico, con un aumento de la mortalidad de 3 meses [73. 74].

7. El síndrome hepatorrenal

Tabla 6: Criterios para el diagnóstico del síndrome hepatorrenal.

8. alteraciones de la coagulación

El estado hemostático en pacientes con enfermedad hepática grave puede ser considerado como un estado de reducción de la capacidad para mantener el equilibrio hemostático frágil. El hígado es el sitio de fibrinógeno factores II, V, VII, IX, XI, XII, XIII y síntesis. También en la conversión postribosomal hígado vitamina K-dependiente de residuos de ácido glutámico en el precursor de la proteína en ácido gamma-carboxiglutámico tiene lugar; este es un proceso activo en la coagulación de la sangre. Un fallo de la carboxilación de los resultados de factores de coagulación en una producción anormal de moléculas de proteínas que no son funcionales [77].

En relación con trombocitopenia y disfunción de las plaquetas tienen muchas teorías surgen: disminución del nivel de trombopoyetina, el secuestro esplénico de plaquetas debido a la hipertensión portal, la destrucción de las plaquetas de autoanticuerpos, y supresión de la médula ósea. disfunción de plaquetas es también un factor que contribuye a la disminución de la formación de coágulos. Además, los pacientes con enfermedad hepática y la insuficiencia renal concomitante (por ejemplo, diferentes formas de síndrome hepatorrenal) pueden tener disfunción plaquetaria debido a uremia y debido a cambios en la función endotelial pared del vaso. Este es un aspecto común y con frecuencia se pasa por alto de la hemostasia alteración en la cirrosis [78].

9. Síndrome de encefalopatía hepática

En la cirrosis de la aparición de la encefalopatía hepática se relaciona con factores que exponen el cerebro a las toxinas precipitante. Hiperamonemia es una característica común que se produce debido a la hidrólisis de las moléculas de amoníaco, que adquieren hidrosolubilidad, lo que facilita la acumulación de estos productos peligrosos en el organismo.

El amoniaco puede estar relacionado con la inhibición del metabolismo energético cerebral, pero no está claro si la disminución en el consumo de oxígeno es la causa o la consecuencia de la encefalopatía. Una alta relación de lactato / piruvato se encontró en los pacientes con insuficiencia hepática aguda indicando un metabolismo energético del cerebro afectada en la ausencia de hipoxia, una explicación para estos resultados podría ser la inhibición de la limitación de pasos en el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa comprometido en el interior mitocondrial membrana; una activación glutamatérgica excesiva conduce a la glucólisis mejorado con un aumento de la concentración de lactato. Los criterios de West Haven para la encefalopatía hepática se presentan en la Tabla 7.

Tabla 7: Los criterios de West Haven para la encefalopatía hepática.

La terapia farmacológica para la encefalopatía hepática se basa en el control de la producción de amoníaco y la absorción en el tracto gastrointestinal y un aumento de su eliminación. Para la reducción de la producción de amoníaco y la absorción de los disacáridos no absorbibles o intestinales, como la lactulosa y el lactitol son la primera línea de tratamiento para la encefalopatía hepática.

La lactulosa mecanismo de acción se basa en su conversión a ácido orgánico y la consiguiente acidificación del colon, lo que resulta en la supresión de bacterias ammoniagenic y la conversión de amoníaco a amonio causando un efecto catártico osmótico directa. El uso de antibióticos por vía oral está bajo crítica importante y se resume en la Tabla 8.

Tabla 8: Los antibióticos orales en la encefalopatía hepática.

10. El cardiocirculatorio impacto de los Sistemas de soporte hepático artificial

En este momento hay un mayor conocimiento sobre las posibilidades de los sistemas artificiales de apoyo. Sabemos que son eficaces en la reducción de los niveles de bilirrubina en suero, así como, en pacientes seleccionados, en la mejora de la encefalopatía. Sin embargo, varios otros problemas deben mencionarse: la propensión a alteraciones de la coagulación, un resultado de la utilización de heparina nonfractionated en pacientes con coagulación previamente alterado, y la inestabilidad hemodinámica.

Se observó una modificación de los niveles plasmáticos de citoquinas inflamatorias en pacientes sometidos a terapia MARS [84]. No hay datos sobre el efecto a largo plazo de estos dispositivos en el sistema cardiocirculatorio.

11. problemas infecciosos en pacientes con cirrosis hepática

Las infecciones se destacan entre las principales causas de descompensación cirrosis hepática y contribuyen a la movilidad y la mortalidad de estos pacientes. Las infecciones bacterianas están presentes en la admisión o se desarrollan en aproximadamente 30 de los pacientes cirróticos. Alrededor del 60 de las infecciones son adquiridas en la comunidad y el último 40 son nosocomial. Las infecciones más comunes son la peritonitis bacteriana espontánea (SBP), infecciones del tracto urinario, neumonía y bacteriemia sin foco reconocible [87]. La bacteriemia sin foco reconocible es 10 veces más frecuente en pacientes con cirrosis hepática, y hasta el 12 de los pacientes con cirrosis hepática puede experimentar [88. 89]. Los agentes bacterianos más importantes son las bacterias Gram-negativas.

Los pacientes con cirrosis hepática tienen disfunción inmune, haciéndolos más propensos a la infección. Los factores reconocidos implican una disminución de la función bactericida de plasma, disminución de la capacidad de opsonización, deterioro de la FC de macrófagos -aclaramiento mediado por receptores de bacterias recubiertas de anticuerpos, la regulación por disminución de la expresión de HLA DR y los niveles de complemento inferiores, y alteraciones funcionales de los neutrófilos [90. 91]. También se asocia con alteraciones de la liberación de citoquinas y la función inmune en respuesta a la infección. Zimmerman et al. [92] mostró que los pacientes alcohólicos exhibieron niveles plasmáticos más bajos de interleucina 8 (IL8) durante el inicio de la infección; en el shock séptico, los pacientes alcohólicos presentan disminución de los niveles de IL-1. IL-6, y IL-8. Otras citoquinas antiinflamatorias, como los receptores de TNF proinflamatorias IL-10, y no difirieron de los pacientes pruebas cruzadas y sin consumo de alcohol.

12. Conclusión

El médico de la UCI debe estar familiarizado con las complejas alteraciones en los sistemas fisiológicos relacionados con LC. La disfunción cardiocirculatoria está presente previo a la enfermedad hepática en fase terminal descompensado y con frecuencia no reconocida. CCM es una condición clínica novela que puede agravar la condición hemodinámica y / o apoyo. Aunque no hay norma aceptada métodos de diagnóstico, la ecocardiografía puede ser bastante útil. enfermedad renal y enfermedad pulmonar también son objeto de acondicionamiento especial de LC. deben ser observados cuidadosamente los criterios de diagnóstico para HPS y HRS. problemas infecciosos en pacientes de LC son probablemente los más en peligro la vida. A medida que los eventos típicos de la infección severa puede ocurrir más rápidamente, un alto nivel de detección y antibioterapia rápida deben ser considerados.

Varios dispositivos de soporte hepático están disponibles, y el médico de la UCI deben estar familiarizados con su uso. En conjunto, el cuidado actual para pacientes con CP requiere personal dedicado de formación específica en un equipo multidisciplinario, en el que el médico de la UCI desempeña un papel fundamental. La conexión con un centro de trasplante de hígado es, por tanto, obligatoria.

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