Lesión cerebral traumática (TBI) Dolor …

Lesión cerebral traumática (TBI) Dolor ...

“Para mis pacientes que me han enseñado advertencias invaluables con respecto al manejo del dolor.”

Robert Foery, PhD, DABCC / TC

Como resultado de las intervenciones de rehabilitación y agresivos, lesión cerebral traumática (TBI) de los pacientes viven más tiempo. La mala noticia es que los pacientes con TCE están viviendo más tiempo con el dolor. Los pacientes y sus familias pueden frustrarse debido a la posibilidad de vivir con dolor intratable. Está bien establecido que el dolor a menudo se deja poco apreciado y tratado con deficiencia en pacientes con problemas cognitivos. complicaciones neurológicas comunes después de una lesión cerebral traumática incluyen dolor, espasticidad, y el declive funcional tarde. El dolor puede ser agudo o crónico. El dolor puede ser musculoesquelético, neuropático ( «el dolor del nervio»), o secundaria a complicaciones médicas.

Fondo

Más del 90 por ciento de los heridos de la tasa de supervivencia más alta soldados estadounidenses en guerras han hecho del campo de batalla. El aumento de las tasas de supervivencia han aumentado tanto para las víctimas de TBI militares y civiles.

Debido a los avances en la evaluación y el tratamiento de las personas después de una lesión cerebral traumática (TBI), el número de co-morbilidad ha aumentado. Con la invención del computarizada Tomograma (TC) en la década de 1970, el diagnóstico de eventos que amenazan la vida como resultado de muchas vidas salvadas y una mejor comprensión de la LCT. Debido a que muchas de las lesiones cerebrales implican accidentes de vehículos de motor y caídas, lesiones corporales concurrente con frecuencia acompaña al evento. Algunos investigadores estiman que la tasa de cefaleas postraumáticas se aproxima a 90% Encendido1 temprano o 44% dentro de los seis meses después de injury.2 A diferencia de lo que se ve objetivamente sobre las exploraciones sofisticadas, dolor nunca se entiende claramente, porque el sufrimiento es subjetiva. Objetivamente, se puede comprender fácilmente el dolor en presencia de fracturas, pero incluso los cambios más terribles de las películas de espalda o cuello degenerativas no son necesariamente indicación objetiva de que el dolor. Por el contrario, los estudios de imagen normales columna vertebral no niegan de manera concluyente quejas de dolor de un paciente. Por ejemplo, los síndromes de dolor miofascial-un crónicos causa importante de discapacidad no-es visible en los estudios de imagen. Mientras que una comprensión completa de la patología y las respuestas al trauma es subóptima, se optimiza en las manos del médico con experiencia. conocimientos médicos de rehabilitación ‘es ideal para determinar las deficiencias y discapacidades residuales-además de los diagnósticos médicos. Esta información es de suma importancia para una evaluación completa y una rehabilitación exitosa.

Incidencia y prevalencia la incidencia y prevalencia

Debido a que hay una variedad de síndromes de dolor asociados con lesión cerebral, la incidencia y la prevalencia varía. La cronología de la aparición y la duración varía de un caso a otro. El dolor puede aparecer en cualquier momento después de TBI (ya sea en la fase aguda, durante la recuperación, o en la fase estable). En opinión del autor, el sufrimiento asociado del dolor TBI es de mayor importancia que únicamente la incidencia y prevalencia del dolor.

Factores de riesgo: ¿Quién es susceptible?

La lesión cerebral traumática es una causa principal de muerte y discapacidad permanente en los Estados Unidos. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades ha estimado que cada año, aproximadamente 1,5 millones de estadounidenses sobreviven una lesión cerebral traumática, entre los cuales 230.000 son hospitalizados. Cada año en Estados Unidos, aproximadamente 50.000 personas mueren y otros 80.000 a 90.000 personas se quedan con una discapacidad permanente relacionada con la lesión cerebral traumática. TBI es tres veces más común en los hombres. Adolescentes, adultos jóvenes y los ancianos corren el mayor riesgo. Los mecanismos más comunes de lesiones son las colisiones de vehículos de motor, caídas, y la violencia.

Fisiopatología: «Doctor, ¿Qué tan grave es?»

Duración de la pérdida de la conciencia (LOC) es otro factor utilizado para describir la gravedad de la lesión cerebral. lesión cerebral leve incluye cualquier cambio en el estado mental o LOC de 30 minutos o menos, mientras que la lesión cerebral moderada es un cambio en el estado mental o LOC que persiste más de 30 minutos pero menos de seis horas. Las personas que tienen LOC durante más de seis horas se consideran los pacientes con lesión cerebral grave.

El autor observa muchas similitudes en el cuidado de la lesión cerebral y los pacientes con dolor crónico. Anderson, et al 3 concurre con este punto de vista. Los investigadores informan de una lista de síntomas comunes entre estos dos grupos. La lista incluye lapso de atención reducida, perserveration, el egocentrismo, la depresión, la ansiedad, relaciones deterioradas, capacidades vocacionales deteriorados, visitas médicas frecuentes, la dependencia y la irritabilidad.

Dolor agudo y crónico

Es importante distinguir el dolor agudo y crónico para el pronóstico y tratamiento.

  • 1. Schulman EA, Lago AE III, Goadsby PJ, Peterlin B, et al. Definición de la migraña refractaria y la migraña crónica refractaria: Propuesta de criterios. Dolor de cabeza. Junio ​​de 2008. 48: 778-782.
  • 2. Schulman EA, Lago AE III, Peterlin B, et al. Definición de la migraña refractaria y las migrañas crónicas: Los criterios propuestos desde el refractario Dolor de cabeza Sección Especial Interés (RHSIS) de AHS: OR15. Dolor de cabeza. 2007. 47: 747.
  • 3. M. Levin refractario dolor de cabeza: La clasificación y nomenclatura. Dolor de cabeza. 2008. 48: 783-790.
  • 4. Goadsby PJ y Hargreaves R. migraña refractaria y la migraña crónica: mecanismos fisiopatológicos. Dolor de cabeza. 2008. 48: 799-804.
  • 5. Lipton RB, Bigal ME, Diamond M, et al. prevalencia de la migraña, la carga de enfermedad y la necesidad de una terapia preventiva. Neurología. 2007. 68 (5): 343-349.
  • 6. Lipton RB y Bigal ME. Hacia una epidemiología de la migraña refractaria: conocimiento y temas que requieren mayor investigación actual. Dolor de cabeza. 2008. 48: 791-798.
  • 7. Trastornos de la personalidad Robbins L y P. Goldfein y el espectro bipolar. Pract Dolor Manag. Abril de 2008. 8 (3): 46-50.
  • 8. L. Robbins El espectro bipolar en la migraña, cluster y pacientes cefalea tensional crónica. Enfermedades Neurológicas de Estados Unidos. Febrero de 2007. (2008): Vol. 3, 2 Iss.
  • 9. Robbins L y Ludmer C. El espectro bipolar en los pacientes con migraña. American Journal of Pain Management. 2000. 10: 167-170.
  • 10. Merikangas KR et al. La comorbilidad de la migraña y los trastornos psiquiátricos. Clínica de Neurología. 1997. 15: 115-123.
  • 11. McIntyre RS et al. La prevalencia de la migraña en el trastorno bipolar. Dolor de cabeza. 2006. 46: 9973-9982.
  • 12. Low NC et al. Prevalencia, correlatos clínicos y el tratamiento de la migraña en el trastorno bipolar. Dolor de cabeza. 2003. 64: 53-59.
  • Trastornos de la personalidad 13. Lester G. en Trabajo Social y Salud. Campo a través University Press. Nashville. 2002. pp 28-79.
  • 14. Lester G. Trastorno límite de la personalidad. Tratamiento y Gestión que funciona. Campo a través University Press. Nashville. 2005. pp 15-19.
  • 15. Rothrock J et al. Trastorno límite de la personalidad y la migraña. Dolor de cabeza. 2007. 47: 22-26.
  • 16. L. Robbins La prevalencia de los trastornos de personalidad en pacientes con migraña. Enfermedades Neurológicas de Estados Unidos. 2007. 4 de mayo de 2008. (1).
  • 17. Lester G. Trastorno límite de la personalidad. Tratamiento y Gestión que funciona. Campo a través University Press. Nashville. 2005. pp 88-91.
  • opioides para la migraña crónica refractaria 18. Robbins L. de acción prolongada. Pract Dolor Manag. 2009. 9 (6): 45-54.
  • opioides 19. Robbins L. de acción prolongada para la cefalea diaria crónica grave. Dolor de cabeza trimestral. X julio de 1999. (3): 135-139.
  • 20. Saper JR y el lago AE. la terapia con opioides continua rara vez es aconsejable para la cefalea crónica diaria refractario. Dolor de cabeza. 2008. 48 (6): 838-849.
  • 21. La terapia Rothrock J. metadona en la migraña crónica refractaria. Dolor de cabeza. 2005. 45 (6): 830.
  • 22. migraña Rothrock J. refractario al tratamiento; El caso de la terapia con opioides. Dolor de cabeza. 2008. 48 (6): 850-854.
  • 23. Inturrisi C. opioides para el dolor de la farmacología. En: Smith SA y Passik SD. El dolor y la dependencia de sustancias químicas. Oxford University Press Nueva York. 2008: 175-182.
  • 24. opioides Robbins L. diarias (metadona) para la cefalea crónica diaria refractaria. Dolor de cabeza trimestral. 1996. 7 (1): 39-42.
  • 25. Webster LR y Dove B. Evitar el abuso de opiáceos mientras que la gestión del dolor. Amanecer River Press. North Branch, Minnesota. 2007. pp 69-89.
  • 26. Chabal C, Erjavec MK, Jacobson L, Mariano A y E. Chaney abuso de opiáceos con receta en los pacientes de dolor crónico: criterios clínicos, la incidencia y los predictores. Clin J Pain. Junio ​​de 1997. 13 (2): 150-155.
  • 27. Gourlay D y H. Heit las pruebas de drogas en orina en el dolor y la adicción a la medicina. En: Smith SA y Passik SD. El dolor y la dependencia de sustancias químicas. Prensa de la Universidad de Oxford. Nueva York. 2008: 353-357.
  • 28. Richman JA, Shinsako SA, Rospenda KM, et al. Acoso en el Trabajo / abuso y los resultados relacionados con el alcohol: el papel mediador de los trastornos psicológicos. J Stud Alcohol. 2002. 63 (4): 412-419.
  • 29. Passik S y K. Kirsh química de afrontamiento. En: Smith SA y Passik SD. El dolor y la dependencia de sustancias químicas. Prensa de la Universidad de Oxford. Nueva York. 2008: 300-301.
  • 30. Jaffe LA. La predicción del consumo de drogas entre los estudiantes universitarios de MMPI, MCMI y escalas de búsqueda de sensaciones. J Pers Evaluar. Verano 1987. 51 (2): 243-253.
  • 31. Webster LR y Dove B. Evitar el abuso de opiáceos mientras que la gestión del dolor. Amanecer River Press. North Branch, Minnesota. 2007. pp 48-68.
  • 32. salvaje S. Evaluación de la adicción en los entornos de tratamiento del dolor. Clin J Pain. 2002. 18 (Suppl 4): S28-38.
  • 33. Dunbar SA y Katz NP. tratamiento crónico con opioides para el dolor no maligno en pacientes con antecedentes de abuso de sustancias: Informe de 20 casos. J Dolor Symptom Manage. 1996. 11 (3): 163-171.
  • 34. Atluri S y Sudarshan G. Una herramienta de evaluación para determinar el riesgo de abuso de opiáceos recetados entre los pacientes con dolor crónico no maligno [resumen]. Médico dolor. 2002. 5 (4): 447-448.
  • 35. Webster LR y Dove B. Evitar el abuso de opiáceos mientras que la gestión del dolor. Amanecer River Press. North Branch, Minnesota. 2007. pp 69-89.
  • 36. Biederman J, T Wilens, Mick E, T Spencer, y Faraone SV. Tratamiento farmacológico del trastorno de hiperactividad por déficit de atención reduce el riesgo de trastorno por abuso de sustancias. Pediatría. Agosto 1999. 104 (2): e20.
  • 37. R. Gallagher opioides en el tratamiento del dolor crónico: Navegación de los retos clínicos y regulatorios. J Family Practice. 2004 OCT (Suppl): S23-S32.
  • 38. Robbins opioides de acción prolongada L. (metadona) para la cefalea crónica refractaria: La calidad de vida de evaluación. Dolor de cabeza trimestral. 8 de julio de 1997. (3): 234-236.
  • 39. Fishman SB. El contrato de opioides en el tratamiento del dolor crónico. J Dolor Symptom Manage. 1999. 18 (1): 27-37.
  • 40. Zepetella GR. Los opioides para el tratamiento de dolor intercurrente (episódico) en pacientes con cáncer. Base de Datos Cochrane Review sistémica. 2006. 1: CD004311.
  • 41. Archivos Ashkenazi A y Silberstein S. of Neurology. 2008. 65 (1): 146-149.
  • 42. Preferencia estudio de fase III Resultados (sin publicar). Allergan, Inc. comunicado de prensa de 9/11/2008.
  • 43. Oshinsky ML. Las toxinas botulínicas y migraña: ¿Cómo funciona? Pract Neurología. 2004. (supl): 10-13.
  • La medicina basada 44. Schulte-Mattler WJ y Leinisch E. La evidencia sobre el uso de la toxina botulínica para los trastornos de dolor de cabeza. J Neural Transm. 2008. 115: 647-651.
  • 45. Conway S, Delplanche C, J Crowder, y Rothrock J. Botox para el tratamiento de la migraña crónica refractaria. Dolor de cabeza. 2005. 45: 355-357.
  • 46. ​​L. Robbins frecuente el uso de los triptanos: Observaciones sobre cuestiones de seguridad. Dolor de cabeza. 2004. 44: 1-5.
  • 47. Robbins L y J. maides a largo plazo el uso diario de los triptanos: 59 pacientes. Dolor de cabeza trimestral. 2000. 11 (4): 275-277.
  • 48. Dahlof CG y Mathew NT. La seguridad cardiovascular de 5HT1B / 1D agonistas, ¿hay motivo de preocupación? Cephalagia. 1998. 18: 539-545.
  • 49. Drago F, G Caccomo, Continella G, y la analgesia inducida por anfetamina Scapagnini U. no relacionadas con los opiáceos cerebrales. Europea J Pharmacol. 1984. 101: 267-269.
  • 50. Dalal S y R. Melzack potenciación de la analgesia opioide por drogas psicoestimulantes: una revisión. J Dolor Symptom Manage. 1998. 16: 245-253.
  • 51. Finkel R, Cubeddy LX, y Clark MA. estimulantes del SNC. En: Harvey AR, Champe PC, R Finkel, Cubeddy LX, MA Clark, eds. Los comentarios de Lippincott Illustrated: Farmacología, 4ª edición. Lippincott Williams y Wilkins.Philadelphia, PA. 2008. pp 117-127.
  • 52. Haas DC y Sheehe PR. dextroanfetamina ensayos piloto de cruce y de 1 n ensayos en pacientes con crónica de tipo tensional y la migraña. Dolor de cabeza. 2004. 44 (10): 1029-1037.
  • 53. Mellick GA y Mellick LB. la gestión de la cefalea en racimos con metilfenidato (Ritalin). Dolor de cabeza. 1998. 38 (9): 710-712.
  • 54. Robbins L y maides J. Eficacia de estimulantes en pacientes con migraña con comorbilidades. Pract Dolor Manag. 2009. 9 (7): 58-59.
  • 55. Krishnan KR. Revisando Inhibidores de la monoaminooxidasa. J Clin Psychiatry. 2007. 68 (Suppl 8): 35-41.
  • 56. Laux G, Volz HP, y Moller HJ. Nuevos y anteriores inhibidores de monoamino oxidasa: un perfil comparativo. Drugs SNC. 1995. 3 (Suppl 2): ​​145-158.
  • 57. Rapaport MH. restricciones en la dieta y las interacciones medicamentosas con inhibidores de la monoaminooxidasa: el estado de la técnica. J Clin Psychiatry. 2007. 68 (Suppl 8): 42-46

PUESTOS RELACIONADOS

También te podría gustar...